儿童过敏性鼻炎诊疗
儿童过敏性鼻炎
## 引言
儿童过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR），又称变应性鼻炎，是儿童最常见的慢性上气道过敏性疾病之一。其核心是由免疫球蛋白E（IgE）介导的Ⅰ型变态反应，导致鼻黏膜发生慢性非感染性炎症[1]。该病在全球范围内患病率呈上升趋势，对儿童的生活质量、学习、睡眠乃至生长发育均构成显著影响[1][6]。本分析将基于现有循证医学证据，系统阐述儿童过敏性鼻炎的流行病学、发病机制、诊断、治疗策略及特殊考量。
## 流行病学与疾病负担
我国部分地区的流行病学研究显示，儿童AR的自报患病率为18.10%至49.68%，而确诊患病率在10.80%至21.09%之间，且呈持续增长趋势[1]。另一项调查指出，我国儿童AR的总体患病率为15.79%，其中男孩患病率显著高于同年龄段女孩[6]。患病率随年龄增长而增高，2岁以下儿童较低[6]。AR不仅本身带来鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞等典型症状，其共病率极高，常合并慢性鼻窦炎（CRS）、腺样体肥大（AH）、上气道咳嗽综合征（UACS）、分泌性中耳炎（OME）等其他上气道炎症性疾病[1]。例如，CRS、AH、OME患儿中合并AR的比例分别高达60.00%~80.00%、47.00%、24.00%~89.00%[1]。此外，AR也是哮喘发病及难以控制的部分原因，早期积极控制AR有助于减少儿童哮喘的发生[1]。
## 发病机制与临床表现
AR的发病机制以IgE介导的Ⅰ型变态反应为核心。当机体暴露于过敏原（如尘螨、花粉）后，致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等多种炎性介质，引发鼻黏膜血管扩张、通透性增加、腺体分泌亢进及感觉神经末梢敏感性增高，从而导致一系列临床症状[1][6]。
儿童AR的临床表现与成人相似，典型症状包括阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞[6]。然而，儿童，尤其是低龄儿童，可能无法准确描述症状。诊断线索包括：习惯性揉鼻（“变应性敬礼征”）、频繁触摸鼻孔导致鼻出血、鼻尖出现横向皱褶（“变应性皱褶”）、以及因局部皮肤改变导致的眶下暗影（“变应性黑眼圈”）[2]。此外，张口呼吸导致的嘴唇干裂、疲劳、易怒、食欲不振和注意力问题也是重要的诊断线索[4]。
## 诊断
儿童AR的诊断应基于详细的临床病史（包括家族过敏史）和体格检查，并结合过敏原检测结果[4][6]。
1. **临床诊断**：主要依据典型的过敏史和临床表现。症状出现≥2项（鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞），每天持续或累计约1小时以上，通常可临床诊断[9]。
2. **过敏原检测**：用于明确致敏原，指导环境控制和免疫治疗。
* **皮肤点刺试验（SPT）**：是首选的检测方法，因其快速、疼痛轻微且成本较低[4]。需注意，低龄儿童的阳性风团可能较小，这与循环IgE水平相对较低有关[4]。
* **血清特异性IgE检测**：适用于存在皮肤疾病（如皮肤划痕症、皮炎）、无法停用抗组胺药，或SPT条件受限的患儿[4]。
* **诊断原则**：强调检测需基于临床怀疑，无临床依据的检测可能导致超过50%的假阳性SPT结果[4]。对于≥2岁的儿童，若对常规药物治疗反应不佳，应考虑进行过敏原检测以启动针对性治疗和生活方式调整[4]。
## 治疗策略
儿童AR的治疗遵循“防治结合，四位一体”的综合策略，包括环境控制、药物治疗、免疫治疗和健康教育[1][6]。治疗采取阶梯模式，根据症状严重程度调整治疗方案[6]。
### 1. 环境控制与避免过敏原
这是管理的基础，旨在减少患儿接触已知过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑）[2][11]。虽然完全避免常不现实，但应尽力减少暴露[2]。
### 2. 药物治疗
药物治疗是控制症状的主要手段。第二代口服抗组胺药是儿童AR的一线治疗药物[1][8]。
* **第二代口服抗组胺药**：
* **地位与疗效**：作为一线用药，起效快速，作用持久，能显著缓解鼻痒、喷嚏和流涕，对合并的眼部、耳部及咽部瘙痒症状也有效[1][8]。能有效控制轻度和大部分中、重度AR[1]。
* **对鼻塞的效果**：口服抗组胺药对鼻塞症状的改善相对欠佳[8]。对于以鼻塞为主的患儿，鼻用糖皮质激素、鼻用抗组胺药或口服白三烯受体拮抗剂可能效果更佳[8]。
* **药物与年龄**：国内已有获批用于≥6个月龄儿童的第二代口服抗组胺药（如西替利嗪、左西替利嗪等）[1]。一般不推荐新生儿使用；对于1~6个月龄婴儿，如确需使用，需经家长知情同意后谨慎权衡利弊[1]。
* **疗程**：对于间歇性或季节性AR，疗程一般不少于2周；对于持续性或常年性AR，建议疗程在4周以上[1][6]。对于花粉过敏的患儿，推荐在花粉季前2~4周开始预防性治疗[1]。
* **鼻用糖皮质激素（INCS）**：
* 是治疗中-重度AR的首选药物，也是AR合并慢性鼻窦炎时的一线用药[6][7]。
* **联合治疗**：中、重度AR常采用INCS与第二代口服抗组胺药联合治疗，以增强疗效[1]。对于症状控制不佳的患儿，固定配方的鼻用糖皮质激素/抗组胺药复方制剂（如氟替卡松/氮䓬斯汀）被认为是治疗中重度AR患儿的有效选择[3]。
* **白三烯受体拮抗剂（LTRA）**：
* 可作为一线治疗选择之一[8]。对于鼻塞症状较重或口服抗组胺药效果不佳的患儿，可在抗组胺药和/或INCS基础上联合应用LTRA[8]。
* **其他药物**：包括肥大细胞膜稳定剂、减充血剂（短期使用）、抗胆碱能药等，可根据情况酌情选用[6]。
### 3. 免疫治疗
变应原特异性免疫治疗（AIT）是目前唯一可能改变疾病自然进程、实现临床长期缓解的治疗方法[2]。其疗效在治疗结束后仍能长期维持[2]。主要包括皮下免疫治疗（SCIT）和舌下免疫治疗（SLIT）。SLIT因可在家中使用，安全性相对较高，在日本等地区应用更广泛[2]。
### 4. 鼻腔盐水冲洗
使用生理盐水、高渗盐水或海水进行鼻腔冲洗，可清除过敏原和炎性分泌物，减轻黏膜水肿，改善纤毛功能，是AR的常规辅助治疗方法[7]。
### 5. 手术治疗
原则上不推荐作为儿童AR的常规治疗。仅当药物治疗无效，且存在不可逆的鼻腔结构改变（如严重的腺样体肥大导致梗阻）时，才考虑手术干预[2][7]。
## 特殊考量与共病管理
* **合并哮喘**：AR与哮喘常共存。使用西替利嗪等第二代口服抗组胺药治疗合并哮喘的AR患者，不仅能改善鼻部症状，也能改善下气道反应性和哮喘症状[1]。治疗应同时遵循AR和哮喘指南，可适当延长抗组胺药疗程以充分控制上气道炎症[1]。
* **合并特应性皮炎（AD）**：口服抗组胺药有助于缓解AD相关的瘙痒症状[1]。
* **合并慢性鼻窦炎（CRS）**：治疗关键在于抗炎、抗水肿。INCS是核心药物，同时可联合使用第二代口服抗组胺药[7]。免疫调节剂可能有助于调节免疫失衡，减少急性发作[7]。
* **“过敏进程”**：在儿童中，需考虑“过敏进程”，即特应性障碍（如特应性皮炎、哮喘、AR）按特定顺序出现的现象[4]。有AR、特应性或哮喘家族史的儿童，发生AR或其他过敏性疾病的风险增加[4]。
## 中医诊疗
AR属于中医学“鼻鼽”范畴，病位主要在肺、脾、肾，常见证型包括肺气虚寒、肺经伏热、肺脾气虚、肺肾两虚等[6]。中医治疗（包括中药、针灸、推拿等）在缓解症状、改善长期预后、调节体质及减少西药副作用方面显示出一定作用[10]。已有临床随机对照试验和荟萃分析证实了中药治疗常年性和持续性AR的安全性和有效性[10]。治疗时可参考《中医儿科临床诊疗指南·小儿鼻鼽》等标准进行辨证论治[6]。
## 结论
儿童过敏性鼻炎是一种高患病率、高共病率的慢性炎症性疾病，对儿童健康影响深远。其诊断需结合临床病史与过敏原检测。治疗上，第二代口服抗组胺药是轻中度AR的一线基础用药，中重度AR则需阶梯式联合治疗，以鼻用糖皮质激素为核心。变应原特异性免疫治疗是可能改变疾病进程的病因疗法。管理儿童AR必须考虑其年龄特点、共病情况（尤其是哮喘），并采取包括环境控制、患者教育在内的综合策略。中医辨证论治可作为补充或替代治疗的选择之一。未来研究需关注低龄儿童的治疗优化、多重致敏儿童的治疗策略以及适合儿童的安全有效的免疫治疗新途径[4]。
*本文信息基于现有医学文献，仅供参考，不构成医疗建议。具体诊疗方案请务必在执业医师指导下制定。*
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停
## 引言
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）是一种常见的睡眠呼吸障碍，指儿童在睡眠过程中因上气道部分或完全阻塞，导致反复发生呼吸暂停和/或低通气，干扰正常通气和睡眠结构，进而引发一系列病理生理变化[1][14]。其全球患病率估计为1.2%至5.7%[9][14]，是危害儿童身心健康、影响生长发育及认知功能的重要疾病[11]。与成人OSA不同，儿童OSA的主要病因是腺样体和/或扁桃体肥大，但肥胖、颅面畸形、神经肌肉疾病等也是重要危险因素[14]。本分析将基于循证医学证据，系统阐述儿童OSA的诊断、治疗及管理策略。
## 诊断方法与标准
儿童OSA的诊断需要综合临床评估和客观检查，其中多导睡眠监测（Polysomnography, PSG）是诊断的“金标准”[11]。
### 1. 临床评估
* **病史与症状**：核心症状包括夜间打鼾、张口呼吸、呼吸暂停（家长观察到）、睡眠不安、多汗、遗尿等[6]。日间症状可表现为注意力不集中、学习困难、白天嗜睡、行为异常（如多动、易怒）等[6][11]。
* **体格检查**：重点评估上气道，包括腺样体面容（张口呼吸、上唇短翘、腭盖高拱、牙列不齐等）、扁桃体大小、鼻腔情况以及是否存在颅面畸形、肥胖等[4][5][11]。
### 2. 客观检查
* **多导睡眠监测（PSG）**：是诊断和评估OSA严重程度的金标准[11]。监测指标包括脑电图、眼电图、肌电图、心电、呼吸气流、胸腹运动、血氧饱和度等[11]。
* **诊断界值**：根据《中国儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断与治疗指南（2020）》，儿童OSA的诊断标准为**阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）≥1次/小时**[11][14]。OAHI特指阻塞性事件，更能反映儿童OSA的病理生理本质[11]。
* **严重程度分级**：通常参考2017年欧洲呼吸学会标准，分为轻度（OAHI 1-5次/小时）、中度（OAHI 5-10次/小时）和重度（OAHI >10次/小时）[11]。
* **替代诊断工具**：在无法进行PSG时，可作为筛查或辅助手段。
* **便携式睡眠监测/家庭血氧监测**：可用于筛查，但其敏感性和特异性低于PSG[3][11]。
* **问卷量表**：如阻塞性睡眠呼吸暂停18项生活质量调查表（OSA-18）、儿童睡眠问卷（PSQ）等，有助于量化症状负担，但无法替代客观检查[3][5]。
* **上气道评估**：用于明确阻塞部位，指导治疗。
* **鼻咽镜检查/电子纤维鼻镜**：可直接观察腺样体阻塞后鼻孔的程度（通常分为0-3度）[5][6]。
* **影像学检查**：
* **鼻咽侧位X线片**：常用腺样体-鼻咽部（A/N）比值评估腺样体大小，A/N > 0.60-0.70提示病理性肥大[5][6]。
* **CT/MRI**：能更精确地评估上气道三维结构及周围软组织，尤其适用于复杂病例（如颅面畸形）[5][6][11]。
* **药物诱导睡眠内镜（DISE）**：在药物诱导的睡眠状态下进行内镜检查，能动态评估上气道塌陷的部位和程度，对于腺样体扁桃体切除术后持续性OSA或复杂病例（如肥胖、颅面畸形、唐氏综合征）的治疗决策具有重要价值[8][9]。
## 治疗策略
儿童OSA的治疗需个体化，综合考虑疾病严重程度、病因、患儿年龄、合并症及家庭意愿[2][17]。
### 1. 一线治疗：腺样体扁桃体切除术（Adenotonsillectomy, AT）
对于因腺样体和/或扁桃体肥大导致的中重度OSA患儿，**腺样体扁桃体切除术是首选的一线治疗方法**[2][9][15][18]。
* **疗效证据**：多项随机对照试验和荟萃分析证实，AT能显著改善PSG参数（如降低AHI）、缓解日间和夜间症状、提高生活质量和改善行为[2][18]。例如，儿童腺样体扁桃体切除术试验（CHAT）显示，与观察等待组相比，手术组在症状、行为、生活质量和PSG结果方面均有显著更大改善[18]。
* **手术指征**：主要包括：①扁桃体腺样体肥大导致OSA；②影响牙颌面部发育，导致腺样体面容或错𬌗畸形；③反复发作的慢性扁桃体炎；④病灶性扁桃体；⑤复发性鼻窦炎或分泌性中耳炎，考虑与腺样体/扁桃体相关且药物治疗无效者[4]。
* **日间手术考量**：对于符合特定条件的轻中度OSA患儿（如年龄3-12岁、无肥胖、唐氏综合征等高危因素、美国麻醉医师协会分级I-II级），可考虑日间手术，但需严格把握适应证并做好围术期评估与管理[3]。
### 2. 持续气道正压通气（Positive Airway Pressure, PAP）
对于不适合手术（如无腺样体扁桃体肥大）、手术禁忌或术后存在持续性OSA的患儿，**PAP是标准的二线治疗**[2][10][16]。
* **适应证**：①中重度OSA且无腺样体/扁桃体肥大的儿童；②AT术后持续性OSA；③因合并症（如肥胖、颅面畸形、神经肌肉疾病）导致手术效果不佳或风险高的患儿[2][15][16]。
* **管理与随访**：需要定期调整压力参数（尤其在儿童生长发育期），并处理鼻部症状、皮肤刺激等不良反应，定期进行睡眠监测以评估疗效[2][12]。
### 3. 其他治疗选择
* **药物治疗**：
* **鼻用糖皮质激素联合或不联合白三烯受体拮抗剂**：可考虑用于轻度OSA且伴有腺样体和/或扁桃体肥大的儿童[2]。荟萃分析显示其能显著改善AHI，但长期疗效和影响尚不明确，需定期随访评估[2]。
* **减重治疗**：肥胖是儿童OSA的独立危险因素，且与AT术后持续性OSA高度相关[2][16]。系统评价表明，各种减重干预措施均可改善肥胖儿童的AHI[2]。对于超重或肥胖的OSA患儿，应积极推荐体重控制[2]。
* **口腔矫治与正畸治疗**：
* **牙颌面矫形（生长改良矫治）**：适用于存在上颌骨和/或下颌骨发育不足（如小颌畸形、下颌后缩）的OSA儿童[2]。通过上颌快速扩弓、下颌前导等方法，可扩大上气道容积，改善通气，建议在青春期前或青春期早期进行[2]。
* **口腔肌功能治疗**：作为OSA管理的辅助治疗手段，尤其适用于非重度OSA患儿。荟萃分析发现，肌功能治疗可使儿童AHI降低超过40%，并提高血氧饱和度[2]。
* **其他外科手术**：对于AT术后持续性OSA，根据DISE等评估结果，可能需要进行其他手术，如舌扁桃体切除术、声门上成形术、鼻部手术等[9][18]。
## 特殊人群与持续性OSA的管理
* **持续性OSA**：指腺样体扁桃体切除术后仍存在的OSA，发生率超过25%，在基线重度OSA、肥胖、患有唐氏综合征等复杂疾病的儿童中尤为常见（患病率可达50%）[9][16]。管理充满挑战，需重新评估，PAP是主要推荐治疗，也可根据情况考虑药物、正畸、肌功能治疗或其他靶向手术[9][16]。
* **肥胖儿童**：肥胖儿童OSA患病率高，AT术后缓解率低，持续性OSA风险大[2][16]。治疗应强调减重与PAP的联合应用[2][16]。
* **合并颅面畸形或综合征的儿童**：如唐氏综合征、颅面畸形的患儿，常存在多水平上气道梗阻，AT疗效有限[8][16]。需要多学科团队管理，DISE评估至关重要，治疗可能涉及PAP、复杂气道手术等[8][16]。
## 结论
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停是一种需要早期识别和积极干预的疾病。诊断需结合临床评估，并以多导睡眠监测（OAHI ≥1次/小时为诊断界值）为金标准。治疗上，腺样体扁桃体切除术是腺样体扁桃体肥大所致中重度OSA的一线疗法；持续气道正压通气是不适合手术或术后持续性OSA的主要二线选择。对于轻度OSA或特定患儿，可考虑药物、减重、口腔矫治等个体化方案。肥胖、颅面畸形等特殊人群及术后持续性OSA的管理尤为复杂，需多学科协作。未来研究方向包括优化低龄儿童和复杂病例的治疗策略，以及探索更有效的非CPAP疗法[16]。
*本文信息基于现有医学文献，仅供参考，不构成医疗建议。具体诊疗方案请务必在执业医师指导下制定。*
二者的联合发病，管理，治疗，预防
## 引言
儿童过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR）与阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）是两种在儿童中高发的疾病，且二者常合并存在，形成相互影响、相互加重的恶性循环[1][5][6]。AR通过诱发和加重鼻腔及鼻咽部的炎症与水肿，成为儿童OSA发生与发展的重要危险因素[1][5]。反之，OSA导致的睡眠结构紊乱和慢性间歇性缺氧，可能通过神经内分泌和免疫调节机制，加重AR的炎症反应[5]。这种共病状态对儿童的生活质量、学习能力、行为发育及远期心血管代谢健康构成双重威胁[1][5]。因此，对AR-OSA共病的管理需要采取整合、序贯、个体化的综合策略。本分析将基于循证医学证据，系统阐述二者的联合发病机制、诊断评估、综合管理及治疗预防策略。
## 联合发病机制与流行病学关联
### 1. 流行病学关联
大量研究证实AR与OSA在儿童中存在显著共病关系。流行病学调查显示，AR患儿中OSA的患病率显著高于非AR儿童[1][5]。例如，一项针对AR儿童的横断面研究发现，其OSA患病率高达40%以上[1]。反之，在OSA患儿中，AR也是最常见的共病之一。我国研究显示，OSA患儿中合并AR的比例可高达60.00%~80.00%[1]。这种高共病率提示二者在病理生理上存在密切联系。
### 2. 发病机制：AR如何促发或加重OSA
AR主要通过以下机制影响上气道结构和功能，从而诱发或加重OSA：
* **机械性梗阻**：AR导致的鼻黏膜充血、水肿、分泌物增多，直接造成鼻腔通气阻力增加，迫使患儿代偿性张口呼吸[1][5]。长期张口呼吸可改变口咽部肌肉张力，导致舌根后坠、软腭松弛，增加上气道在睡眠中的塌陷性[5]。
* **炎症扩散与腺样体/扁桃体肥大**：鼻部慢性炎症可向邻近的鼻咽部（腺样体）和口咽部（扁桃体）淋巴组织扩散，刺激其病理性增生肥大，这是儿童OSA最主要的解剖学病因[1][5]。肥大增生的腺样体和扁桃体直接占据上气道空间，造成物理性狭窄。
* **神经反射与睡眠觉醒**：鼻塞刺激可通过鼻肺反射、鼻心反射等，影响呼吸中枢的稳定性，增加睡眠中微觉醒频率，破坏睡眠连续性，从而降低上气道肌肉的张力，易于发生气道塌陷[5]。
* **黏膜纤毛清除功能受损**：AR炎症损伤鼻黏膜纤毛系统，导致分泌物潴留，进一步加重鼻塞和炎症[5]。
### 3. 发病机制：OSA如何影响AR
OSA可能通过以下途径加剧AR的病理过程：
* **全身性炎症**：OSA导致的慢性间歇性缺氧和睡眠片段化，可激活全身性炎症反应，释放如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，这些因子可能加剧鼻黏膜的过敏性炎症[5]。
* **局部微环境改变**：张口呼吸使干燥、未经过滤的空气直接进入下气道，可能刺激咽喉部，并因失去鼻腔的加温加湿及过滤功能，使过敏原和刺激物更易接触并损伤呼吸道黏膜，潜在加重过敏反应[5]。
## 联合诊断与评估
对于疑似或确诊AR的儿童，应常规筛查OSA症状；反之亦然。诊断评估需整合两者。
1. **临床评估**：
* **AR评估**：关注典型鼻部症状（喷嚏、清涕、鼻痒、鼻塞）及其严重程度、季节性、过敏原接触史。进行过敏原检测（皮肤点刺试验或血清特异性IgE）以明确致敏原[1]。
* **OSA筛查**：详细询问夜间症状（打鼾、呼吸暂停、张口呼吸、睡眠不安、多汗、遗尿）和日间症状（注意力不集中、多动、嗜睡、学习困难）。体格检查注意腺样体面容、扁桃体大小、鼻腔通畅度及是否肥胖[5][6]。
2. **客观检查**：
* **多导睡眠监测（PSG）**：是诊断OSA的金标准。对于中重度AR患儿，或AR经规范药物治疗后鼻塞、打鼾等症状仍持续存在者，强烈建议进行PSG以明确是否合并OSA及其严重程度（OAHI ≥1次/小时可诊断）[5][11]。
* **上气道评估**：
* **鼻咽镜/电子鼻咽镜**：直观评估腺样体阻塞后鼻孔的程度及鼻腔黏膜状态。
* **影像学**：鼻咽侧位X线片测量腺样体-鼻咽部（A/N）比值；必要时行CT或MRI评估上气道三维结构。
* **生活质量与症状量表**：可使用OSA-18、儿童睡眠问卷（PSQ）等工具量化OSA相关症状负担。
## 综合管理策略
管理原则是 **“控制AR炎症，解除OSA梗阻”** ，采取阶梯式、多模式的整合治疗。
### 第一阶段：AR的规范药物治疗与鼻腔护理
这是所有AR-OSA共病患儿的管理基石，旨在从源头上减轻鼻腔炎症和水肿。
* **鼻用糖皮质激素（INCS）**：作为中重度AR和AR-OSA共病的一线抗炎药物，能有效减轻鼻黏膜水肿，改善鼻通气[1][5]。对于共病患儿，建议足量、足疗程使用。
* **第二代口服抗组胺药**：可快速缓解鼻痒、喷嚏、流涕，改善睡眠质量。对于轻中度共病患儿可作为一线选择；中重度常与INCS联用[1][8]。
* **白三烯受体拮抗剂（LTRA）**：对改善鼻塞效果较好，尤其适用于合并哮喘的患儿，可作为联合治疗的一部分[5][8]。
* **鼻腔盐水冲洗**：每日1-2次，能机械性清除过敏原、炎性分泌物，减轻黏膜水肿，改善纤毛功能，是安全有效的辅助疗法[5][7]。
* **疗程与评估**：药物治疗需持续至少4-8周，然后评估症状（尤其是鼻塞和打鼾）及PSG参数的改善情况。若OSA症状持续，进入下一阶段。
### 第二阶段：针对OSA的针对性治疗
在充分控制AR炎症的基础上，根据OSA的严重程度和主要病因选择干预措施。
* **腺样体扁桃体切除术（AT）**：
* **地位**：对于因腺样体和/或扁桃体肥大导致的中重度OSA（通常OAHI≥5次/小时），且AR药物治疗后梗阻仍明显的患儿，**AT是首选的一线治疗方法**[2][5][15]。
* **术前准备**：建议术前进行至少4周的强化AR药物治疗（如INCS），以减轻手术区域炎症和水肿，可能降低术中出血和术后并发症风险[5]。
* **术后管理**：术后仍需继续规范治疗AR，因为鼻腔炎症的持续存在是导致AT术后OSA复发或疗效不佳的重要原因之一[5][16]。
* **持续气道正压通气（PAP）**：
* **适应证**：①不适合手术（如无腺样体扁桃体肥大）；②AT术后存在持续性OSA；③因肥胖、颅面畸形等复杂情况导致手术风险高或预期疗效差[2][16]。
* **联合治疗**：PAP治疗期间必须同步控制AR，良好的鼻通气是保证PAP耐受性和疗效的关键。可使用INCS、鼻腔冲洗等改善鼻腔条件[12]。
* **其他治疗**：
* **口腔矫治与肌功能治疗**：对于存在牙颌面发育问题（如下颌后缩）或口周肌功能异常的共病患儿，可作为辅助治疗[2]。
* **减重**：对于肥胖的AR-OSA共病患儿，减重是核心治疗策略之一，能有效降低AHI和改善AR症状[2]。
### 第三阶段：变应原特异性免疫治疗（AIT）与长期管理
* **AIT**：对于已明确单一主要吸入性过敏原（如尘螨）的中重度AR患儿，AIT是唯一可能改变过敏性疾病自然进程的病因疗法[2]。成功的AIT在改善AR症状的同时，也可能通过减轻上气道整体炎症负荷，对OSA产生积极影响，但此效应仍需更多高质量研究证实[5]。
* **环境控制**：严格避免或减少接触已知过敏原（除螨、防霉、回避宠物等），是长期管理的基础[1]。
* **长期随访**：AR-OSA共病患儿需要耳鼻喉科、睡眠中心、过敏专科、甚至口腔正畸科的多学科长期随访。定期评估AR控制情况、OSA症状、生长发育、颌面发育及学习行为表现。
## 预防策略
1. **一级预防（预防发生）**：对于有过敏性疾病家族史的高危儿童，提倡母乳喂养、早期引入多样化食物（根据最新指南）、避免烟草烟雾暴露、控制环境过敏原，可能有助于降低AR和后续OSA的风险。
2. **二级预防（早期诊断与干预）**：
* 对AR患儿早期进行OSA症状筛查。
* 对打鼾儿童常规询问过敏症状并进行过敏评估。
* 对确诊的轻度AR-OSA共病，早期启动规范的AR药物治疗和鼻腔护理，可能阻止OSA向中重度进展。
3. **三级预防（预防并发症与复发）**：
* 对已接受AT手术的共病患儿，坚持长期的AR管理，预防腺样体残留或复发。
* 对使用PAP的患儿，确保AR的良好控制以提高治疗依从性。
* 监测并干预可能出现的并发症，如学习障碍、行为问题、心血管代谢风险等。
## 结论
儿童过敏性鼻炎与阻塞性睡眠呼吸暂停的共病常见且危害显著，AR是OSA的重要诱因和加重因素。管理必须采用整合视角，遵循 **“先控炎，后解堵，长期综合管理”** 的原则。初始阶段应进行AR的规范药物治疗（以鼻用糖皮质激素为核心）和鼻腔护理。若OSA持续存在，则需根据病因积极干预，腺样体扁桃体切除术是腺样体扁桃体肥大所致中重度OSA的一线选择。对于复杂或持续性病例，持续气道正压通气、口腔矫治、减重等是重要手段。变应原特异性免疫治疗和环境控制是着眼于长远的病因管理。建立多学科随访体系，对患儿进行长期监测，是确保疗效、预防复发和并发症的关键。未来研究需进一步阐明二者交互作用的分子机制，并探索针对共病更优化的联合治疗方案。
*本文信息基于现有医学文献，仅供参考，不构成医疗建议。具体诊疗方案请务必在执业医师指导下制定。*
